![]() |
||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
||||||||||||||||||
HAVA EMBOLİSİ VENÖZ HAVA EMBOLİSİ FİZYOPATOLOJİ Hava embolisi bir kez oluştumu sonucu bazı faktörler etkiler. Bunlar: İntravasküler hava volümü, giriş hızı, azotprotoksit kullanılması, foramen ovale varlığı ve hastanın genel durumu. Yavaş giren küçük bir hava kabarcığı genellikle minimal fizyolojik öneme sahiptir. Böyle bir durumda venöz hava kabarcıkları geniş ölçüde pulmoner arter basıncındaki (PAP) kompansatuar yükselmeye bağlı olarak akciğer tarafından dışarı atılır. Eğer bu olay dengelenirse yani venöz hava girişi pulmoner atılıma eşit olursa PAP bir platoya erişir. Hava girişinin akciğerden atılma kapasitesinin üstüne çıkması halinde ise PAP artar, kardiak output (CO) düşer ve kalp yetmezliği oluşur. Hava embolisi sırasında giren havanın miktarına bağlı olarak hipoksi gelişir. Hipoksinin nedeni akciğerdeki embolize alanda oluşan şanttır. Bu bölgede perfüzyon kapiller hava habbecikleri nedeniyle bozulmuştur. Olaya katılan akciğer alanlarının artmasına bağlı olarak ventilasyonda da rölatif bir azalma ve ventilasyon / perfüzyon (V/Q) düşme oluşur. Hava embolisinde orta derecede CO2 retansiyonu olur. Bunun nedeni embolize alanda ölü boşluğun artması ve gaz değişiminin olmamasıdır. Büyük miktardaki havanın intravenöz olarak hızlı girişi (bir majör venöz sinüsün açılmasında olduğu gibi) halinde hava sağ kalbe ulaşarak kalbin effektif pompa fonksiyonunu durdurur ve ani kardiyovasküler kollapsa neden olur. |
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
www.hastaguvenligimiz.com |
||||||||||||||||||||